неделя, 31 януари 2010 г.

Болест на Бюргер или Тромбангиитис облитеранс
(Част 1- разпространение и причини за заболяването)

В началото на 21 век преобладаващо мнение на специалистите е, че по-правилно е да се използва името болест на Бюргер, поради факта, че Тромбангиитис облитеранс включва само патологоанатомичната картина, докато в понятието болест на Buerger се включва и клиничната характеристика на заболяването (4).
Патологоанатомично болестта за първи път е описана през 1878 г. от Д-р Феликс Фон Винивартер в болницата на градчето Холабрун, разположено близо до Виена.

Бюстът на Д-р Феликс Фон Винивартер в болницата в град Холабрун, Австрия


През май 1908 г. на срещата на Асоциацията на американските лекари във Вашингтон Д-р Лео Бюргер представя свой доклад в който за първи път описва точно клиничните и патоанатомични характеристики на болестта. До смъртта си през 1943 г. Бюргер работи непрестанно върху наблюдението, диагностиката, лечението и популяризирането на заболяването и публикува непрестанно своите клинични наблюдения и резултати. Въпреки това, едва през 1970 г. заболяването е признато официално от медицинските среди в световен мащаб и в чест на неговият откривател получава името болест на Buerger (1,4,5).

Д-р Лео Бюргер (1879-1943)


Днес се счита, че болестта на Бюргер е системно, най-вероятно автоимунно хронично-възпалително заболяване на малките и среднокалибрени артерии предимно на крайниците(1-5).
Заболяването има характерно географско разположение – Балканският полуостров, Средиземноморието, Азиатския континент. В нашата страна заболеваемостта е 14 души на 100 000 население, а пациентите с болест на Бюргер са 12,3% от болните с периферни артериални оклузивни заболявания. Счита се, че се засягат най-вече мъже пушачи под 50 годишна възраст, но броят на заболелите жени в световен мащаб нараства непрекъснато. В България съотношението мъже/жени е 11/1 (1,4,5).
За приблизително 100 годишният период през който се изучава заболяването са обсъждани различни причини за развитието му – студова травма, инфекциозни причинители (стрептококи, тиф, дерматомикози, рикетсиози и др.) алергии, хранителен дефицит, но без да бъде доказана категорична връзка със започването и протичането на патологичния процес (4).
Установена е обаче връзка между качеството на живот и развитието на болестта. В световен мащаб се наблюдава по-голяма заболеваемост сред групи от населението с нисък стандарт на живот. В България интерес предизвиква нарастването на броя на нови пациенти през 1991 г. и периода 1995- 1997 г. Като вероятна причина може да се обсъжда сниженото качество на живот в страната през тези периоди (4).
В началото на 21 век все повече надделява мнението, че причина за заболяването е автоимунен процес, засягащ и увреждащ не само артериалните, но и венозните съдове, в резултат на което се развиват стенози (стеснения) и обтурации (тромбози) с последваща остра или хронична артериална недостатъчност на крайниците (4,5).
Безспорен факт е че всички пациенти с болестта на Бюргер са пушачи. Увеличаването на броя на заболелите жени се свързва също с нарстването на жените пушачи. Днес се приема, че отказването от тютюнопушенето води до клинично подобрение и спиране на прогресирането на заболяването, докато при продължаващите да пушат лечението е неефективно, заболяването обхваща нови участъци в кръвоносните съдове и най-често се стига до некрози и гангрени на пръстите и крайниците (1-5).

1. Петков Д, Д. Луканова, А. Андреев, Тромбангиитис облитеранс (ТАО) или болест на Бюргер, В: Съдови заболявания, Издателство „Проф. Марин Дринов”, София, 1998
2. Петков Д, Болест на Бюргер, Ангиология и съдова хирургия, 3, 2001
3. Andreev A, D. Petkov, T. Kavrakov, Surgical revascularization on Buerger’s disease patients – a 12-years experience, International Journal of Angiology, 12, 2003
4. Петков Д, Съвременни аспекти в диагностиката и лечението на болестта на Buerger, Докторска дисертация, София 2005
5. Петков Д, Болест на Buerger – какво научихме за 100 години?, Ангиология и съдова хирургия, 2010, под печат



.

неделя, 17 януари 2010 г.

Диабетно стъпало

Причина за развитието на диабетното стъпало е съчетанието на три отделни компонента – диабетната микро- и макроангиопатия и полиневропатията.

Диабетната микроангиопатия
представлява задебеляване на стената на най-малките кръвоносни съдове (артериоли, капиляри) в резултат на което се нарушава микроциркулацията и се влошава снабдяването на тъканите с кислород и хранителни вещества.

Диабетната полиневропатия
се изразява в нарушаване на сетивността на крайниците, и патологична промяна във функцията на мускулите на стъпалото. В резултат на това се променя формата и двигателна функция на стъпалото – нарушават се сводовете, променят се местата на най-голямо натоварване, кожата се втърдява и напуква, а по-късно се появяват и мазоли
Съчетанието на диабетните микроангиопатия и полиневропатия е в основата на появата на безболеви, практически незарастващи рани, които по правило се усложняват с развитие на инфекция в тъканите, последвана от инфектиране на костите – остеомиелит

Диабетната макроангиопатия
практически не се различава от атеросклерозата (виж в блога публикацията „Няколко думи за атеросклерозата”), но се развива по-рано и се характеризира с втвърдяване на артериалните съдове – вкалцяване. И тук, както при развитието на атеросклерозата са налице стеснения и запушвания на магистралните артерии на крайниците в резултат на което допълнително се влошава снабдяването на тъканите с кислород (тъканна исхемия). При прогресиране на заболяването се наблюдават периодично появяваща се болка при ходене (claudicatio intermittens) и в покой, развитие на некрози и гангрени в периферните участъци на крайниците (най-често пръстите), които заплашват крайника с ампутация. Много чести и опасни са бързоразвиващите се мекотъканни инфекции, който заплашват дори с развитие на сепсис, като в повечето случаи единствено спасение се явява високата ампутация на засегнатия крайник.
Диагнозата диабетно стъпало се поставя от опитен съдов хирург. Необходима е компетентна оценка на степента на поражение на микроциркулацията и на магистралните артерии на крайниците, които се установяват чрез съдовата анамнеза, ангиологичния статус, Доплерсонографията и други допълнителни инструментални изследвания, които да се назначат при необходимост.
Степента на увреда на костно – ставния и мускулен апарат на стъпалото също е от изключително значение и може да се установи чрез плантограма. Плантограмата представлява процес, при който се извършва най-често компютърен анализ на ходилните повърхности на стъпалата. При изследването се регистрират степента на „падане” на сводовете, промени в натоварването на отделните участъци, различните деформитети, което определя какви корекции да бъдат предприети (стелки, пръсторазделители и др.).

Фиг. 1 Нормална компютърна плантограма

Фиг. 2 Плантограма на пациент с паднали сводове на стъпалата

Профилактиката е от изключително значение. Обработката на втвърдената кожа и мазолите както и редовните мероприятия, подтискащи гъбичните инфекции са задължителни. Носенето на специални стелки, които профилактират и забавят развитието на деформитета на стъпалата е част от профилактичната програма. При поява на раничка, некроза или болеви синдром консултацията със съдов хирург трябва да се извърши в най-кратки срокове.
1.http://www.emedicinehealth.com/diabetic_foot_care/article_em.htm#

2.http://en.wikipedia.org/wiki/Diabetic_foot

3.http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/tutorials/diabetesfootcare/htm/_no_50_no_0.htm

4.А. Андреев, Съдови заболявания. Съдова и ендоваскуларна хирургия. София, 2009